RADANG

DEFINISI RADANG

v  Radang : Reaksi protektif setempat yang ditimbulkan oleh cidera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung (sekuester) baik agen pencidera maupun jaringan yang cidera itu. (Dorland)

v  Radang : Rangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau mencegah agen ini menyebar lebih luas sehingga mengakibatkan jaringan yang cedera diperbaharui atau di ganti dengan jaringan baru. (Patologi FKUI)

 

SEL-SEL RADANG

Sel polimorfonukleus netrofil (mikrofag): Leukosit polimorfonukleus (netrofil, eosinofil, basofil)

v  netrofil: utama untuk fagositosis. Dibantu zat-zat   anti, mempererat kontak leukosit

v  bakteri. Merupakan pertahanan pertama karena dapat migrasi dengan segera dan dalam jumlah yang besar. Tidak berdaya pada kuman-kuman tertentu seperti tuberculosis

v  eosinofil: jumlahnya bertambah dalam keadaan alergi, asthma, hipersensitif terhadap kedatangan parasit terutama cacing. Khemoktasis dan fagositosis lebih rendah dari netrofil

SEL-SELRADANG

v  Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag)

v  Dalam darah: monosit (sebagian juga dari jaringan)

v  Dalam jaringan: makrofag, histiosit, sel kuprrer, sel retikuendotel, sel datia.

v  Sel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus pada hati, daya fagosit sangat besar sehingga darah yang melalui hati steril

v  Sel retikuendotel: sel yang melapisi sinus-sinus kelenjar getah bening, sumsum tulang dan limpa

v  Sel datia: sel besar berinti banyak, perubahan dari makrofag pada keadaan-keadaan tertentu,Beberapa sel bersatu krn pembelahan inti yang tidak disertai pembelahan protoplasma

v  Limfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag protein dari zat anti), Meningkat pada radang menahun.

v  Sel plasma: tidak terdapat di dalam darah, membuat gamma globulin yang berfungsi sebagai zat anti.

TANDA DAN GEJALA

v  Rubor (kemerahan) : merupakan tanda pertama yang ditemukan di daerah radang, disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.

v  Kalor(panas) : Terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak darah (pada suhu 37^oC) dialirkan dari dalam tubuh kepermukaan daerah yang  terkena dibandingkan ke daerah yang  normal.

v  Tumor (pembengkakan) : Pembengkakan local yang disebabkan perpindahan cairan dan sel-sel dari aliran darah kejaringan interstisial.

v  Dolor (nyeri) : terjadi karena pembengkakan jaringan yang meradang sehingga menimbulkan peningkatan tekanan local yang dapat menyebabkan nyeri.

v  FungsioLaesa (perubahanfungsi) : bagianyang bengkak, nyeri disertai sirkulasi yang abnormal dan lingkungan kimiawi local yang abnormal, akhirnya berfungsi secara abnormal

PENYEBAB RADANG

v  Agen Kuman, Parasit, Jamur,dll

v  Benda-benda tajam

v  Suhu

v  Berbagai jenis sinar

v  Listrik

v  Zat-zat kimia

PATOFISIOLOGI RADANG

v  Pembagian radang berdasarkan waktunya:

v  Radang Akut

v  Radang Sub Akut

v  Radang Kronik

v  Pembagian radang berdasarkan kekhasan etiologinya

v  Radang spesifik / Radang kronik granulamatosa.Terbentuk jaringan granulasi yang khas/spesifik.

Contoh: Lepra, TBC, Mycotic Infections, Dll.

PROSES TERJADINYA RADANG AKUT

1.      Perubahan vascular  pada radang akut

Urutan peristiwa yang terjadi adalah sebagai berikut :

v  Mula- mulakan terjadi vasokonstriksi yaitu penyempitan pembuluh darah terutama pembuluh darah kecil (arteriol).

v  Kemudain akan terjadi vasodilatasi yang dimulai dari pembuluh arteriol yang tadinya menyempit lalu diikuti oleh bagian lain pembuluh darah itu. Akibat dilatesi itu,maka aliran darah akan bertambah sehingga pembuluh darah itu penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya meningkat, yang selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari pembuluh darah itu.

v  Aliran darah menjadi lambat. Karena permeabilitas kapiler juga bertambah, maka cairan darah dan protein  akan keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan darah menjadi kental.

v  Marginasi leukosit.

Berdasarkan perbedaan intensitas jejas, maka reaksi yang terjasi dapat dikelompokkan menjadi  3 kelompok yaitu:

v  Reaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar, akibat jejas ringan dan hanya mengenai pembuluh kapiler.

v  Reaksi segera dan menetap, akibat jejas keras dan mengenai semua pembuluh darah

v  Reaksi lambat dan menetap, akibat jejas ringan tetapi terus-menerus

2.      Reaksi selular pada radang akut

v  Pada fase awal yaitu 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah sel neutrofil atau leukosit PMN. Setelah fase awal yang bisa berlangsung selama 48 jam, mulailah sel makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma beraksi. Urutan kejadian yang dialami oleh leukosit adalah sebagai berikut:

v  Penepian, leukosit bergerak ketepi pembuluh(margination)

v  Pelekatan, leukosit melekat pada dinding pembuluh darah(sticking)

v  Diapedesis, leukosit keluar dari pembuluh darah (emigrasi)

v  Fagositosis, leukosit menelan bakteri dan debris jaringan

PROSES TERJADINYA PERADANGAN KRONIK

v  Dpt terjadi setelah radang akut, baik karena rangsang pencetus yg terus-menerus ada, maupun karena gangguan penyembuhan.

v  Adanya radang akut yg berulang

v  Radang kronik yg mulai secara perlahan tanpa didahului radang akut klasik akibat dari :

v  Infeksi persisten oleh mikroba interseluler yg mempunyai toksisitas rendah tapi sudah mencetuskan reaksi imunologik.

v  Kontak dengan bahan yg tdk dpt hancur  ( zat    nondegradable) silikosis & asbestosis pd paru

v  Reaksi imun terhadap jar. tubuh itu sendiri (autoimun)

RESPON TUBUH

1.      RADANG AKUT

v  Mencerminkan pengaruh mediator yang bekerja pada pembuluh darah. Setelah trauma mekanik / injuri panas, perubahan permeabilitas vasa dapat timbul lebih awal dari respons radang akut.

v  Dalam 30-60 menit dari injuri, granulosit neutrofil muncul. Mula-mula granulosit neutrofil ini tampak mengelompok sepanjang sel-sel endotel pembuluh darah pada daerah injuri. Setelah itu, leukosit menyusup keluar pembuluh darah dengan menyelinap keluar pembuluh darah dengan menyelinap diantara sel-sel endotel.

v  Dalam beberapa menit granulosit berada ekstravaskuler dan mulai mengelompok di daerah injuri.

v  Bila telah keluar dari pembuluh darah, neutrofil merupakan garis pertahanan pertama melawan mikroorganisme yang masuk.

v  Dalam empat sampai lima jam, jika respons inflamantoris akut berjalan terus, maka sel

v  mononuklear (termasuk monosit & limfosit) akan muncul pada daerah inflamantoris, setelah keluar dari pembuluh darah melalui cara yang sama

v  Monosit memperbesar pertahanan dengan menambahkan fungsi fagosit mereka sendiri ke

v  Daerah injuri, sementara limfosit membawa kemampuan immunologik untuk berespons terhadap agen asing dengan fenomen humoral dan seluler spesifik.

2.      RADANG KRONIK

v  Bila inflamasi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi dan berdegenerasi. Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear seperti monosit, makrofag, limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari inflamasi kronik.

v  Dalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan penting sebagai berikut, :

v  Memakan dan mencerna mikroba

v  Modulasi respon imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan sekresi sitokin

v  Bila patogen persisten dalam tubuh, makrofag akan mengalihkan respons berupa reaksi hipersensitivitas lambat yang melibatkan limfosit penuh.

v  Jadi inflamasi akut ini dapat dianggap sebagai titik membaliknya respons inflamasi ke arah respons monosit-makrofag.

AKIBAT RADANG AKUT DAN KRONIK

v  Akibat utama radang adalah perubahan jaringan Bisa berupa degenerasi, lisis jaringan, dan proliferasi jaringan

v  Dipengaruhi antara lain oleh:

v  Faktor2 host

v  Faktor2 penyebab

v  Tidak semua jaringan bisa berproliferasi dengan baik

Keuntungan Radang

v  Pengenceran toxin.

v  Antibodi masuk jaringan ekstravaskular.

v  Transportasi obat.

v  Pembentukan fibrin.

v  Penyaluran nutrien.

v  Stimulasi respons imun.

v  Lokasi jaringan yang rusak.

v  Persiapan untuk pemulihan jaringan.

Kerugian Pada Radang

v  Jaringan normal dirusak.

v  Sembab: epiglotis, rongga.

v  Nyeri: gangguan fungsi.

v  Ruptura organ.

v  Fistula.

v  Reaksi imun kurang tepat.

v  Akibat penyakit: Glomerulonefritis,arthritis, bronchitis.

v  Fibrosis berlebihan: keloid, obstruksi usus, steril

PROSES PENYEMBUHANDANPERBAIKAN JARINGAN

Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu

v  Resolusi

v  Regenerasi

v  Perbaikan /Pemulihan dengan Pembentukan Jaringan Ikat

v  Penyembuhan Luka

RESOLUSI

Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi pada respons radang akut hingga cedera minor atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke keadaan sebelum cedera.

Proses resolusi meliputi :

v  Pembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali ke

v  permeabilitas normalnya.

v  Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti

v  Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah diabsorpsi oleh limfatik

v  Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui limfatik atau benar-benar dihilangkan dari tubuh.

v  Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan cukup banyak maka resolusi tidak terjadi. 

REGENERISASI

Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan pembelahan sel parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur yang hilang dengan jenis sel-sel yang sama.

Faktor-faktor penentu regenerasi :

v  kemampuan regenerasi sel yang  terkena cedera. (yaitu kemampuan untuk membelah)

v  Jumlah sel viabel yang bertahan

v  keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau keutuhan arsitektur stroma.

PERBAIKAN /PEMULIHAN DENGAN PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT

v  Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan disebut organisasi.Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.

v  Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-pembuluh darah kecil yang baru terbentuk (angioblas),fibroblas,sisa sel radang (berbagai jenis leukosit; makrofag, limosit, eosinofil, basofil, & neutrofil) , bagian cairan eksudat,& zat dasar jaringan ikat longgar setengah cair. Fibroblas & angioblas pada jaringan granulasi yang berasal dari fibroblas & Kapiler di sekelilingnya yang sebelumnya ada.

v  Organisasi terjadi jika :

v  banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik,

v  Eksudat peradangan menetap & tidak menghilang,

v  Massa darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat menghilang

Bukti organisasi yang paling awal biasanya terjadi beberapa hari setelah dimulainya eaksi peradangan. Setelah kurang lebih 1 minggu, jaringan granulasi masih cukup longgar & selular. Pada saatini, fibroblas jaringan granulasi sedikit demi sedikit mulai menyekresikan  prekursor protein kolagen yang larut, saat ini sedikit demi sedikit akan mengendap sebagai fibril-fibril di dalam ruang intersisial jaringan granulasi. Setelah beberapa waktu,semakin banyak kolagen yang tertimbun didalam jaringan granulasi,yang sekarang secara bertahap semakin matang menjadi jaringan ikat kolagen yang agak padat atau jaringan parut..Walaupun jaringan parut telah cukup kuat setelah kira-kira 2 minggu, proses remodeling masih terus berlanjut,serta densitas & kekuatan jaringan parut ini juga meningkat. Jaringan granulasi,yang pada awalnya cukup selular & vaskula, lambat laun kurang selular & kurang vaskular serta menjadi kolagen yang lebih padat.

PENYEMBUHAN LUKA

v  Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses penyembuhan pada luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi menjadi 2 macam yaitu :

1. Penyembuhan primer ( healing by first intention)
2. Penyembuhan Sekunder ( healing by secondintention )

v  Hari Pertama pasca bedah.Setelah luka disambung & dijahit,garis insisi segera

v  terisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak yang menutupi luka. Reaksi radang akut terlihat pada tepi luka. Dan tampak infiltrat polimorfonuklear yang  mencolok.

v  Hari Kedua. Terjadi Reepitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan kedua tepi celah subepitel. Keduanya sangat tergantung pada anyaman fibrin pada bekuan darah., karena ini memberikan kerangka bagi sel epitel, fibroblas, dan tunas kapiler yang bermigrasi. Jalur-jalur tipis sel menonjol di bawah permukan kerak, dari tepi epitel menuju ke arah sentral. Tonjolan ini berhubungan satu sam lain, dengan demikian luka telah tertutup oleh epitel.

v  Hari Ketiga , Respon radang akut mulai berkurang, neutrofil digantikan oleh makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak dan pecahan fibrin.

v  Hari Kelima ,Celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat adanya serabut-serabut kolagen dimana-mana.

v  Akhir Minggu Pertama ,Luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan yang lebih kurang normal, dan celah subepitel yang telah terisi jaringan ikat kaya pembuluh darah ini mulai membentuk serabut-serabut kolagen.

v  Minggu Kedua, Fibroblas& pembuluh darah berploriferasi terus menerus, dan tampak adanya timbunan progresif serabut kolagen. Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasai. Luka belum memiliki daya rentang  yang cukup berarti. Reksi radang hampir seluruhnya hilang.

v  Akhir Minggu Kedua, Struktur jaringan dasar parut telah mantap. Jaringan parut berwarna lebih muda akibat tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen & peningkatan daya rentang luka.Luka bedah yang sembuh sempurna tidak akan mencapai

v  kembali daya rentang,ekstensibilitas,& elastisitas  yang dimiliki oleh kulit normal.

DIAGNOSA (ANAMNESA DAN LABORATORIUM)

v  Anamnesa pada radang à sesuai tanda-tanda radang utama.

v  Riwayat cedera atau trauma pada pasien.

PEMERIKSAAN LAB

v  Pemeriksaan Laboratorium darah

1) Sel darah putih (leukosit)

v  Eosinofil

v  Basofil

v  Neutrofil

2) Limfosit → fungsi imun

3) Laju endap darah →mendeteksi  peradanganB

v  Pemeriksaan PA

1)      Makroskopik Melihat dengan mata telanjang dan meraba. Dilihat ukuran, konsistensi dan warna.

2)      Mikroskopik Menggunakan mikroskop sinar biasa

3)      SitologiMencari dan menilai perubahan struktur dari sel.

4)      Mikroskop elektronMelihat perubahan organel ultrastruktural di dalam sel.

v  Pengiriman Bahan PA

Denganmenggunakanfiksasi

1.      Histopatologi

Cairan fiksasi formalin 10 %

Bahan terendam seluruhnya

2.      Sitologi

Cairan fiksasi alkohol 95 %

Dapat dikirimdalam sediaan apus

3.      FNAB (fine needle Aspiration Biopsy)/BAJAH

Fiksasikering: sediaan apus dikering diudara terbuka tanpa fiksasi lalu dibawa

TERAPI RADANG YANG SESUAI DAN MEKANISME TERAPI TERSEBUT

v  Antibiotika ,Untukmembunuhbakteri.

Farmakokinetik:Mudah rusak dalam suasana asam, didistribusi luas dalam tubuh, metabolismenya dilakukan oleh mikroba berdasarkan pengaruh enzim dan diekskresi melalui proses sekresi ditubuli ginjal.

v  Anti-inflamasi nonsteroid (AINS) Bersifat analgesik, antipiretik, antiinflamasi. Umumnya efek terapi maupun efek samping dari obat ini , tergantung dari hambatan biosintesis Porstaglandin yang berperan pada proses radang (mis:as.Salisilat)

Formakokinetik: pada pemberian oral sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat dalam bentuk utuh dilambung, sebagian diusus halus bagian atas. Asam salisilat diabsorbsi cepat dikulit sehat, terutama bila dipakai sebagai obat gosok atau salep.