RADANG

DEFINISI RADANG

v  Radang : Reaksi protektif setempat yang ditimbulkan oleh cidera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung (sekuester) baik agen pencidera maupun jaringan yang cidera itu. (Dorland)

v  Radang : Rangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau mencegah agen ini menyebar lebih luas sehingga mengakibatkan jaringan yang cedera diperbaharui atau di ganti dengan jaringan baru. (Patologi FKUI)

 

SEL-SEL RADANG

Sel polimorfonukleus netrofil (mikrofag): Leukosit polimorfonukleus (netrofil, eosinofil, basofil)

v  netrofil: utama untuk fagositosis. Dibantu zat-zat   anti, mempererat kontak leukosit

v  bakteri. Merupakan pertahanan pertama karena dapat migrasi dengan segera dan dalam jumlah yang besar. Tidak berdaya pada kuman-kuman tertentu seperti tuberculosis

v  eosinofil: jumlahnya bertambah dalam keadaan alergi, asthma, hipersensitif terhadap kedatangan parasit terutama cacing. Khemoktasis dan fagositosis lebih rendah dari netrofil

SEL-SELRADANG

v  Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag)

v  Dalam darah: monosit (sebagian juga dari jaringan)

v  Dalam jaringan: makrofag, histiosit, sel kuprrer, sel retikuendotel, sel datia.

v  Sel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus pada hati, daya fagosit sangat besar sehingga darah yang melalui hati steril

v  Sel retikuendotel: sel yang melapisi sinus-sinus kelenjar getah bening, sumsum tulang dan limpa

v  Sel datia: sel besar berinti banyak, perubahan dari makrofag pada keadaan-keadaan tertentu,Beberapa sel bersatu krn pembelahan inti yang tidak disertai pembelahan protoplasma

v  Limfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag protein dari zat anti), Meningkat pada radang menahun.

v  Sel plasma: tidak terdapat di dalam darah, membuat gamma globulin yang berfungsi sebagai zat anti.

TANDA DAN GEJALA

v  Rubor (kemerahan) : merupakan tanda pertama yang ditemukan di daerah radang, disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.

v  Kalor(panas) : Terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak darah (pada suhu 37^oC) dialirkan dari dalam tubuh kepermukaan daerah yang  terkena dibandingkan ke daerah yang  normal.

v  Tumor (pembengkakan) : Pembengkakan local yang disebabkan perpindahan cairan dan sel-sel dari aliran darah kejaringan interstisial.

v  Dolor (nyeri) : terjadi karena pembengkakan jaringan yang meradang sehingga menimbulkan peningkatan tekanan local yang dapat menyebabkan nyeri.

v  FungsioLaesa (perubahanfungsi) : bagianyang bengkak, nyeri disertai sirkulasi yang abnormal dan lingkungan kimiawi local yang abnormal, akhirnya berfungsi secara abnormal

PENYEBAB RADANG

v  Agen Kuman, Parasit, Jamur,dll

v  Benda-benda tajam

v  Suhu

v  Berbagai jenis sinar

v  Listrik

v  Zat-zat kimia

PATOFISIOLOGI RADANG

v  Pembagian radang berdasarkan waktunya:

v  Radang Akut

v  Radang Sub Akut

v  Radang Kronik

v  Pembagian radang berdasarkan kekhasan etiologinya

v  Radang spesifik / Radang kronik granulamatosa.Terbentuk jaringan granulasi yang khas/spesifik.

Contoh: Lepra, TBC, Mycotic Infections, Dll.

PROSES TERJADINYA RADANG AKUT

1.      Perubahan vascular  pada radang akut

Urutan peristiwa yang terjadi adalah sebagai berikut :

v  Mula- mulakan terjadi vasokonstriksi yaitu penyempitan pembuluh darah terutama pembuluh darah kecil (arteriol).

v  Kemudain akan terjadi vasodilatasi yang dimulai dari pembuluh arteriol yang tadinya menyempit lalu diikuti oleh bagian lain pembuluh darah itu. Akibat dilatesi itu,maka aliran darah akan bertambah sehingga pembuluh darah itu penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya meningkat, yang selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari pembuluh darah itu.

v  Aliran darah menjadi lambat. Karena permeabilitas kapiler juga bertambah, maka cairan darah dan protein  akan keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan darah menjadi kental.

v  Marginasi leukosit.

Berdasarkan perbedaan intensitas jejas, maka reaksi yang terjasi dapat dikelompokkan menjadi  3 kelompok yaitu:

v  Reaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar, akibat jejas ringan dan hanya mengenai pembuluh kapiler.

v  Reaksi segera dan menetap, akibat jejas keras dan mengenai semua pembuluh darah

v  Reaksi lambat dan menetap, akibat jejas ringan tetapi terus-menerus

2.      Reaksi selular pada radang akut

v  Pada fase awal yaitu 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah sel neutrofil atau leukosit PMN. Setelah fase awal yang bisa berlangsung selama 48 jam, mulailah sel makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma beraksi. Urutan kejadian yang dialami oleh leukosit adalah sebagai berikut:

v  Penepian, leukosit bergerak ketepi pembuluh(margination)

v  Pelekatan, leukosit melekat pada dinding pembuluh darah(sticking)

v  Diapedesis, leukosit keluar dari pembuluh darah (emigrasi)

v  Fagositosis, leukosit menelan bakteri dan debris jaringan

PROSES TERJADINYA PERADANGAN KRONIK

v  Dpt terjadi setelah radang akut, baik karena rangsang pencetus yg terus-menerus ada, maupun karena gangguan penyembuhan.

v  Adanya radang akut yg berulang

v  Radang kronik yg mulai secara perlahan tanpa didahului radang akut klasik akibat dari :

v  Infeksi persisten oleh mikroba interseluler yg mempunyai toksisitas rendah tapi sudah mencetuskan reaksi imunologik.

v  Kontak dengan bahan yg tdk dpt hancur  ( zat    nondegradable) silikosis & asbestosis pd paru

v  Reaksi imun terhadap jar. tubuh itu sendiri (autoimun)

RESPON TUBUH

1.      RADANG AKUT

v  Mencerminkan pengaruh mediator yang bekerja pada pembuluh darah. Setelah trauma mekanik / injuri panas, perubahan permeabilitas vasa dapat timbul lebih awal dari respons radang akut.

v  Dalam 30-60 menit dari injuri, granulosit neutrofil muncul. Mula-mula granulosit neutrofil ini tampak mengelompok sepanjang sel-sel endotel pembuluh darah pada daerah injuri. Setelah itu, leukosit menyusup keluar pembuluh darah dengan menyelinap keluar pembuluh darah dengan menyelinap diantara sel-sel endotel.

v  Dalam beberapa menit granulosit berada ekstravaskuler dan mulai mengelompok di daerah injuri.

v  Bila telah keluar dari pembuluh darah, neutrofil merupakan garis pertahanan pertama melawan mikroorganisme yang masuk.

v  Dalam empat sampai lima jam, jika respons inflamantoris akut berjalan terus, maka sel

v  mononuklear (termasuk monosit & limfosit) akan muncul pada daerah inflamantoris, setelah keluar dari pembuluh darah melalui cara yang sama

v  Monosit memperbesar pertahanan dengan menambahkan fungsi fagosit mereka sendiri ke

v  Daerah injuri, sementara limfosit membawa kemampuan immunologik untuk berespons terhadap agen asing dengan fenomen humoral dan seluler spesifik.

2.      RADANG KRONIK

v  Bila inflamasi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi dan berdegenerasi. Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear seperti monosit, makrofag, limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari inflamasi kronik.

v  Dalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan penting sebagai berikut, :

v  Memakan dan mencerna mikroba

v  Modulasi respon imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan sekresi sitokin

v  Bila patogen persisten dalam tubuh, makrofag akan mengalihkan respons berupa reaksi hipersensitivitas lambat yang melibatkan limfosit penuh.

v  Jadi inflamasi akut ini dapat dianggap sebagai titik membaliknya respons inflamasi ke arah respons monosit-makrofag.

AKIBAT RADANG AKUT DAN KRONIK

v  Akibat utama radang adalah perubahan jaringan Bisa berupa degenerasi, lisis jaringan, dan proliferasi jaringan

v  Dipengaruhi antara lain oleh:

v  Faktor2 host

v  Faktor2 penyebab

v  Tidak semua jaringan bisa berproliferasi dengan baik

Keuntungan Radang

v  Pengenceran toxin.

v  Antibodi masuk jaringan ekstravaskular.

v  Transportasi obat.

v  Pembentukan fibrin.

v  Penyaluran nutrien.

v  Stimulasi respons imun.

v  Lokasi jaringan yang rusak.

v  Persiapan untuk pemulihan jaringan.

Kerugian Pada Radang

v  Jaringan normal dirusak.

v  Sembab: epiglotis, rongga.

v  Nyeri: gangguan fungsi.

v  Ruptura organ.

v  Fistula.

v  Reaksi imun kurang tepat.

v  Akibat penyakit: Glomerulonefritis,arthritis, bronchitis.

v  Fibrosis berlebihan: keloid, obstruksi usus, steril

PROSES PENYEMBUHANDANPERBAIKAN JARINGAN

Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu

v  Resolusi

v  Regenerasi

v  Perbaikan /Pemulihan dengan Pembentukan Jaringan Ikat

v  Penyembuhan Luka

RESOLUSI

Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi pada respons radang akut hingga cedera minor atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke keadaan sebelum cedera.

Proses resolusi meliputi :

v  Pembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali ke

v  permeabilitas normalnya.

v  Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti

v  Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah diabsorpsi oleh limfatik

v  Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui limfatik atau benar-benar dihilangkan dari tubuh.

v  Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan cukup banyak maka resolusi tidak terjadi. 

REGENERISASI

Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan pembelahan sel parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur yang hilang dengan jenis sel-sel yang sama.

Faktor-faktor penentu regenerasi :

v  kemampuan regenerasi sel yang  terkena cedera. (yaitu kemampuan untuk membelah)

v  Jumlah sel viabel yang bertahan

v  keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau keutuhan arsitektur stroma.

PERBAIKAN /PEMULIHAN DENGAN PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT

v  Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan disebut organisasi.Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.

v  Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-pembuluh darah kecil yang baru terbentuk (angioblas),fibroblas,sisa sel radang (berbagai jenis leukosit; makrofag, limosit, eosinofil, basofil, & neutrofil) , bagian cairan eksudat,& zat dasar jaringan ikat longgar setengah cair. Fibroblas & angioblas pada jaringan granulasi yang berasal dari fibroblas & Kapiler di sekelilingnya yang sebelumnya ada.

v  Organisasi terjadi jika :

v  banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik,

v  Eksudat peradangan menetap & tidak menghilang,

v  Massa darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat menghilang

Bukti organisasi yang paling awal biasanya terjadi beberapa hari setelah dimulainya eaksi peradangan. Setelah kurang lebih 1 minggu, jaringan granulasi masih cukup longgar & selular. Pada saatini, fibroblas jaringan granulasi sedikit demi sedikit mulai menyekresikan  prekursor protein kolagen yang larut, saat ini sedikit demi sedikit akan mengendap sebagai fibril-fibril di dalam ruang intersisial jaringan granulasi. Setelah beberapa waktu,semakin banyak kolagen yang tertimbun didalam jaringan granulasi,yang sekarang secara bertahap semakin matang menjadi jaringan ikat kolagen yang agak padat atau jaringan parut..Walaupun jaringan parut telah cukup kuat setelah kira-kira 2 minggu, proses remodeling masih terus berlanjut,serta densitas & kekuatan jaringan parut ini juga meningkat. Jaringan granulasi,yang pada awalnya cukup selular & vaskula, lambat laun kurang selular & kurang vaskular serta menjadi kolagen yang lebih padat.

PENYEMBUHAN LUKA

v  Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses penyembuhan pada luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi menjadi 2 macam yaitu :

1. Penyembuhan primer ( healing by first intention)
2. Penyembuhan Sekunder ( healing by secondintention )

v  Hari Pertama pasca bedah.Setelah luka disambung & dijahit,garis insisi segera

v  terisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak yang menutupi luka. Reaksi radang akut terlihat pada tepi luka. Dan tampak infiltrat polimorfonuklear yang  mencolok.

v  Hari Kedua. Terjadi Reepitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan kedua tepi celah subepitel. Keduanya sangat tergantung pada anyaman fibrin pada bekuan darah., karena ini memberikan kerangka bagi sel epitel, fibroblas, dan tunas kapiler yang bermigrasi. Jalur-jalur tipis sel menonjol di bawah permukan kerak, dari tepi epitel menuju ke arah sentral. Tonjolan ini berhubungan satu sam lain, dengan demikian luka telah tertutup oleh epitel.

v  Hari Ketiga , Respon radang akut mulai berkurang, neutrofil digantikan oleh makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak dan pecahan fibrin.

v  Hari Kelima ,Celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat adanya serabut-serabut kolagen dimana-mana.

v  Akhir Minggu Pertama ,Luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan yang lebih kurang normal, dan celah subepitel yang telah terisi jaringan ikat kaya pembuluh darah ini mulai membentuk serabut-serabut kolagen.

v  Minggu Kedua, Fibroblas& pembuluh darah berploriferasi terus menerus, dan tampak adanya timbunan progresif serabut kolagen. Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasai. Luka belum memiliki daya rentang  yang cukup berarti. Reksi radang hampir seluruhnya hilang.

v  Akhir Minggu Kedua, Struktur jaringan dasar parut telah mantap. Jaringan parut berwarna lebih muda akibat tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen & peningkatan daya rentang luka.Luka bedah yang sembuh sempurna tidak akan mencapai

v  kembali daya rentang,ekstensibilitas,& elastisitas  yang dimiliki oleh kulit normal.

DIAGNOSA (ANAMNESA DAN LABORATORIUM)

v  Anamnesa pada radang à sesuai tanda-tanda radang utama.

v  Riwayat cedera atau trauma pada pasien.

PEMERIKSAAN LAB

v  Pemeriksaan Laboratorium darah

1) Sel darah putih (leukosit)

v  Eosinofil

v  Basofil

v  Neutrofil

2) Limfosit → fungsi imun

3) Laju endap darah →mendeteksi  peradanganB

v  Pemeriksaan PA

1)      Makroskopik Melihat dengan mata telanjang dan meraba. Dilihat ukuran, konsistensi dan warna.

2)      Mikroskopik Menggunakan mikroskop sinar biasa

3)      SitologiMencari dan menilai perubahan struktur dari sel.

4)      Mikroskop elektronMelihat perubahan organel ultrastruktural di dalam sel.

v  Pengiriman Bahan PA

Denganmenggunakanfiksasi

1.      Histopatologi

Cairan fiksasi formalin 10 %

Bahan terendam seluruhnya

2.      Sitologi

Cairan fiksasi alkohol 95 %

Dapat dikirimdalam sediaan apus

3.      FNAB (fine needle Aspiration Biopsy)/BAJAH

Fiksasikering: sediaan apus dikering diudara terbuka tanpa fiksasi lalu dibawa

TERAPI RADANG YANG SESUAI DAN MEKANISME TERAPI TERSEBUT

v  Antibiotika ,Untukmembunuhbakteri.

Farmakokinetik:Mudah rusak dalam suasana asam, didistribusi luas dalam tubuh, metabolismenya dilakukan oleh mikroba berdasarkan pengaruh enzim dan diekskresi melalui proses sekresi ditubuli ginjal.

v  Anti-inflamasi nonsteroid (AINS) Bersifat analgesik, antipiretik, antiinflamasi. Umumnya efek terapi maupun efek samping dari obat ini , tergantung dari hambatan biosintesis Porstaglandin yang berperan pada proses radang (mis:as.Salisilat)

Formakokinetik: pada pemberian oral sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat dalam bentuk utuh dilambung, sebagian diusus halus bagian atas. Asam salisilat diabsorbsi cepat dikulit sehat, terutama bila dipakai sebagai obat gosok atau salep.

SIFILIS

PENDAHULUAN

Penyakit sifilis atau yang dikenal dalam istilah indonesia disebut raja singa, penyakit ini tidak dapat diabaikan karena merupakan penyakit yang berat. Hampir semua alat tubuh dapat diserang, termasuk sistem kardiovaskuler dan saraf. Selain itu wanita hamil yang menderita sifilis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga menyebabkan sifilis konginetal yang dapat menyebabkan kelainan bawaan dan kematian.^1,2

DEFINISI

Sifilis adalah salah satu Penyakit Menular Seksual ( PMS ) yang disebabkan oleh Treponema pallidum dan mempunyai beberapa sifat , yaitu perjalanan penyakitnya sangat kronik, dalam perjalanannya menyerang semua organ tubuh, dapat menyerupai macam-macam penyakit , mempunyai masa laten, dapat kambuh kembali(rekuren),dan dapat di tularkan dari ibu ke janin sehingga menimbulkan kelainan kongenital. Selain melalui ibu ke janinnya dan melalui hubugan seksual, sifilis juga bisa ditularkan melalui luka, tranfusi dan jarum suntik. Jika cepat terdeteksi dan diobati, sifilis dapat disembuhkan dengan antibiotika. Tetapi jika tidak diobati, sifilis dapat berkembang ke fase selanjutnya dan meluas ke bagian tubuh lain di luar alat kelamin. ^1,2

EPIDEMIOLOGI

Asal penyakit ini tak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Ada yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang  dibawa oleh anak  bush Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun1494  terjadi epidemi  di Napoli.  Pada abad ke-18 baru di ketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh sanggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama. ²

            Insidens sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara 0,04 -0,52%.   Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi diAmerika Selatan. Di Indonesia insidensnya 0,61%.²

 WHO memperkirakan bahwa terdapat 12 juta kasus baru pada tahun 1999,dimana lebih dari 90% terdapat di negara berkembang. ¹

ETIOLOGI             

Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah Treponema pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6-15 µm, lebar 0,15 µm, terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan.Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol.Membiak secara pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam. ²

Klasifikasi sangat sulit dilakukan, karena spesies Treponema tidak dapat dibiakkan in vitro. Sebagai dasar diferensiasi terdapat 4 spesies yaitu Treponema pallidum sub species pallidum yang menyebabkan sifilis, Treponema pallidum sub species pertenue yang menyebaban frambusia, Treponema pallidum sub speciesendemicum yang menyebabkan bejel, Treponema carateum menyebabkan pinta. ³

            Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai kekelenjar getah bening terdekat, kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui alirandarah. Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan. ⁴

PATOFISIOLOGI

A.  Stadium dini

T. pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui sanggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel- sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T. Pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut terletak di antara endotelium kapiler  dan jaringan perivaskular di sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecilmenyebabkan perubahan hipertrofik endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen(enarteritis obliterans). Kehilangan pendarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I. ²

Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen danmenyebar ke semua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian.Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II, yang terjadi enam sampaidelapan minggu sesudah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempattersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas danakhirnya sembuh berupa sikatriks. SII jugs mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang.²

            Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayidengan sifilis kongenital. ²

B.  Stadium lanjut

Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, dimana treponema didapatkan dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita.Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sewaktu - waktu berubah,sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor predisposisi. Pada saat itu muncullah S III berbentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T. pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain. ²

GAMBARAN KLINIS

A.    Sifilis primer (S I)

Sifilis primer biasanya ditandai oleh tukak tunggal (disebut chancre ), tetapi bisa juga terdapat tukak lebih dari satu. ^3,5

Tukak dapat terjadi di daerah genitalia eksterna manapun, 3 minggu setelah kontak. Lesi awal biasanya berupa papul yang mengalami erosi, teraba keras karena terdapat indurasi. Permukaan dapat tertutup krusta dan terjadi ulserasi. Ukurannya bervariasi dari beberapa mm sampai dengan 1- 2 cm. Bagian yang mengelilingi lesi meninggi dan keras. Bila tidak disertai infeksi bakteri lain, maka akan berbentuk khas dan hampir tidak ada rasa nyeri. Kelainan tersebut dinamakan afek primer. Pada pria tempat yang sering dikenai ialah sulkus koronarius, sedangkan pada wanita di labia minor dan mayor. Selain itu juga dapat di ekstragenital, misalnya di lidah, tonsil, dan anus.² Pada pria selalu disertai pembesaran kelenjar limfe inguinal medial unilateral/bilateral. ³

Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya disebut kompleks primer.Kelenjar tersebut solitar, indolen, tidak lunak, besamya biasanya lentikular, tidak supuratif, dan tidak terdapat periadenitis.Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. ²

	Gambar 1. Lesi sifilis primer

 Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu. Istilah syphilis d'emblee dipakai, jika tidak terdapat afek primer. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam, misalnya pada transfusi darah atau suntikan. ²

B.     Sifilis sekunder (SII)

Biasanya S II timbul setelah enam sampai delapan minggu sejak S I dan sejumlah sepertiga kasus masih disertai S I. Lama S II dapat sampai sembilan bulan.Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi, pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. Gejalanya umumnya tidak berat, berupa anoreksia, turunnya berat badan, malese, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan artralgia. ²

Manifestasi klinis sifilis sekunder dapat berupa berbagai ruam pada kulit,selaput lendir, dan organ tubuh. Dapat disertai demam, malaise. Juga adanya kelainankulit dan selaput lendir dapat diduga sifilis sekunder, bila ternyata pemeriksaan serologis reaktif. Lesi kulit biasanya simetris, dapat berupa makula, papul, folikulitis, papula-skuamosa, dan pustul. Jarang dijumpai keluhan gatal. Lesi vesiko-bulosa dapat ditemukan pada sifilis kongenital. ³

Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the  great imitator. Selain memberi kelainan pada kulit, SII dapat juga memberi kelainan pada mukosa, kelenjar getah bening, mata, hepar, tulang, dan saraf. ² Gejala lainnya adalah merasa tidak enak badan ( malaise ), kehilangan nafsu makan, mual, lelah,demam dan anemia. ⁴

	Gambar 2. Sifilis sekunder di daerah sekitar mulut dan genital

Pada S II yang masih dini sering terjadi kerontokan rambut, umumnya bersifat difus dan tidak khas, disebut alopecia difusa. Pada S II yang lanjut dapat terjadi kerontokan setempat, tampak sebagai bercak yang ditumbuhi oleh rambutyang tipis, jadi tidak botak seluruhnya, seolah-olah seperti digigit ngengat dan disebut alopesia areolaris. ^2,5

Gejala dan tanda sifilis sekunder dapat hilang tanpa pengobatan, tetapi bilatidak diobati, infeksi akan berkembang menjadi sifilis laten atau sifilis stadium lanjut. ⁶

C.     Sifilis laten

Sifilis laten merupakan stadium sifilis tanpa gejala klinis, akan tetapi pemeriksaan serologis reaktif. Dalam perjalanan penyakit sifilis selalu melalui tingkat laten, selama bertahun-tahun atau seumur hidup. Akan tetapi bukan berarti penyakit akan berhenti pada tingkat ini, sebab dapat berjalan menjadi sifilis lanjut, berbentuk gumma, kelainan susunan syaraf pusat dan kardiovaskuler. ³ Tes serologik darah   positif, sedangkan tes likuor serebrospinalis negatif. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan  TPHA. ^2,3

Fase ini bisa berlangsung bertahun-tahun atau berpuluh-puluh tahun atau bahkan sepanjang hidup penderita. Pada awal fase laten kadang luka yang infeksius kembali muncul . ⁴

D.    Sifilis Lanjut

Perbedaan karakteristik sifilis dini dan sifilis lanjut ialah sebagai berikut: ³

1.         Pada sifilis dini bersifat infeksius, pada sifilis lanjut tidak, kecuali kemungkinan pada wanita hamil.

2.         Pada sifilis dini hasil pemeriksaan lapangan gelap ditemukan T.pallidum,  pada sifilis lanjut tidak ditemukan.

3.         Pada sifilis dini infeksi ulang dapat terjadi walau telah diberi pengobatan yang cukup, sedangkan pada sifilis lanjut sangat jarang.

4.         Pada sifilis dini tidak bersifat destruktif, sedangkan pda sifilis lanjut destruktif.

5.         Pada sifilis dini hasil tes serologis selalu reaktif dengan titer tinggi, setelah diberi pengobatan yang adekuat akan berubah menjadi non reaktif atau titer rendah,sedangkan pada sifilis lanjut umumnya reaktif, selalu dengan titer rendah dansedikit atau hampir tidak ada perubahan setelah diberi pengobatan. Titer yangtinggi pada sifilis lanjut dijumpai pada gumma dan paresis.

E.     Sifilis laten lanjut

Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan te sserologik. Lama masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun, bahkan dapat seumur hidup. Likuor serebrospinalis hendaknya diperiksa untuk menyingkirkan neurosifilis asimtomatik. Demikian pula sinar-X aorta untuk melihat, apakah ada aorititis. ²

F.      Sifilis tersier (S III)

Lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun setelah S I. Kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, dan destruktif. ²

Besar guma bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam. Kulit diatasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan. setelah beberapa bulan mulai melunak, biasanya mulai dari tengah, tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa dan livid serta melekat terhadap guma tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan keluarlah cairan seropurulen, kadang-kadang sanguinolen; pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik. ²

Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknya lonjong/bulat,dindingnya curam, seolah-olah kulit tersebut terdorong ke luar. Beberapa ulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Jikatelah menjadi ulkus,maka infiltrat yang terdapat di bawahnya yang semula sebagai benjolan menjadi datar.Tanpa pengobatan guma tersebut akan bertahan beberapa bulan hingga beberapa tahun. Biasanya guma solitar, tetapi dapat pula multipel, umumnya asimetrik. Gejala umum biasanya tidak terdapat, tetapi jika guma multipel dan perlunakannya cepat,dapat disertai demam. ²

Selain guma, kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Mula- mula di kutan kemudian ke epidermis, pertumbuhannya lambat yakni beberapa minggu/bulan dan umumnya meninggalkan sikatriks yang hipotrofi. Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip guma, mengalami nekrosis di tengah dan membentuk ulkus.Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadi sklerotik. Perbedaannya dengan guma, nodus lebih superfisial dan lebih kecil (miliar hingga lentikular), lebih banyak, mempunyai kecenderungan untuk bergerombol atau berkonfluensi; selain itu tersebar (disemi-nata). Warnanya merah kecoklatan. ²

Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh  secara serpiginosa.Bagian yang belum sembuh dapat tertutup skuama seperti lilin dan disebut psoriasiformis. Kelenjar getah bening regional tidak membesar. Kelainan yang jaran gialah yang disebut nodositas juxta articularis  berupa nodus-nodus subkutan yang fibrotik, tidak melunak, indolen, biasanya pada sendi besar. ²

S III pada mukosa

Guma jugs ditemukan di selaput lendir, dapat setempat atau menyebar. Yangsetempat biasanya pada mulut dan tenggorok atau septum nasi. Seperti biasanya akan melunak dan membentuk ulkus, bersifat destruktif jadi dapat merusak tulang rawan septum nasi atau palatum mole hingga terjadi perforasi. Pada lidah yang tersering ialah guma yang nyeri dengan fisur-fisur tidak teratur serta leukoplakia. ²

S III pada tulang

Paling sering menyerang tibia, tengkorak, bahu, femur, fibula, dan humerus.Gejala nyeri, biasanya pada malam had. Terdapat dua bentuk, yakni periostitisgumatosa dan osteitis gumatosa, kedua-duanya dapat didiagnosis dengan sinar-X. ²

S III pada alat dalam

Hepar merupakan organ intra abdominal yang paling sering diserang. Guma bersifat multipel, jika sembuh terjadi fibrosis, hingga hepar mengalami retraksi,membentuk lobus-lobus tidak teratur yang disebut hepar lobatum. ²

Esofagus dan lambung dapat pula dikenai, meskipun jarang. Guma dapat menyebabkan fibrosis. Pada paru juga jarang, guma solitar dapat terjadi di dalam atau di luar bronkus;, jika sembuh terjadi fibrosis dan menyebabkan bronkiektasi.  Guma dapat menyerang ginjal, vesika urinaria, dan prostat, meskipun jarang. S III padaovarium jarang, pada testis kadang-kadang berupa guma atau fibrosis interstisial,tidak nyeri, permukaannya rata dan unilateral. Kadang-kadang memecah ke bagian anterior skrotum. ²

G.    Sifilis kardiovaskuler 

Sifilis kardiovaskular bermanifestasi pada S III, dengan masa laten 15-30tahun. Umumnya mengenai usia 40-50 tahun. Insidens pada pria lebih banyak tiga kali daripada wanita.²

Biasanya disebabkan karena nekrosis aorta yang berlanjut ke arah katup.Tanda-tanda sifilis kardiovaskuler adalah insufisiensi aorta atau aneurisma, berbentuk kantong pada aorta torakal. Bila komplikasi ini telah lanjut, akansangat mudah dikenal. Secara teliti harus diperiksa kemungkinan adanya hipertensi, arteriosklerosis, penyakit jantung rematik sebelumnya. Aneurismsaorta torakales merupakan tanda sifilis kardiovaskuler. Bila ada insufisiensi aortatanpa kelainan katup pada seseorang yang setengah umur disertai pemeriksaanserologis darah reaktif, pada tahap pertama hares diduga sifilis kardiovaskuler,sampai dapat dibuktikan lebih lanjut. Pemeriksaan serologis umumnya menunjukkan reaktif.³

H.    Neurosifilis

Pada perjalanan penyakit neurosifilis dapat asimtomatik dan sangat jarang terjadi dalam bentuk murni. ^2,3 Pada semua jenis neurosifilis terjadi perubahan berupaendarteritis obliterans pada ujung pembuluh darah disertai degenerasi parenkimatosa yang mungkin sudah atau belum menunjukkan gejala pada saat pemeriksaan. ³

Neurosifilis dibagi menjadi empat macam: ^2,3,4

·         Neurosifilis asimtomatik.

·         Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis), misalnya meningitis,meningomielitis, endarteritis sifilitika

·         Sifilis parenkim: tabes dorsalis dan demensia paralitika.

·         Guma

                                                                               

1.      Neurosifilis asimtomatik 

Diagnosis berdasarkan kelainan pada likuor serebrospinalis. Kelainan tersebut belum cukup memberi gejala klinis. ² 

2.      Sifilis meningovaskular 

Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular. Pembuluh darah di otak dan medula spinalis mengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasi perivaskular berupalimfosit, sel plasma, dan fibroblas.²

Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibat mengecilnya lumen. Selain itu jugA dapat terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gums kecil multipel. ²

Bentuk ini terjadi beberapa bulan hingga lima tahun sejak S I. Gejalanya bermacam-macam bergantung pada letak lesi. Gejala yang sering terdapat ialah:nyeri kepala, konvulsi fokal atau umum, papil nervus optikus sembab, gangguan mental, gejala-gejala meningitis basalis dengan kelumpuhan saraf-saraf otak, atrofinervus optikus, gangguan hipotalamus, gangguan piramidal, gangguan miksi dan defekasi, stupor, atau koma. Bentuk yang sering dijumpai ialah endarteritis sifilitika dengan hemiparesis karena penyumbatan arteri otak. ²

3.      Sifilis parenkim

Termasuk golongan ini ialah tabes dorsalis dan demensia paralitika : ^2,3

Tabes dorsalis

Timbulnya antara delapan sampai dua betas tahun setelah infeksi pertama.Kira-kira seperempat kasus neurosifilis berupa tabes dorsalis. Kerusakan terutama pada radiks posterior dan funikulus dorsalis daerah torako-lumbalis. Selain itu beberapa saraf otak dapat terkena, misalnya nervus optikus, nervus trigeminus, dannervus oktavus. Gejala klinis di antaranya ialah gangguan sensibilitas berupa ataksia,arefleksia, gangguan virus, gangguan rasa nyeri pada kulit, dan jaringan dalam.Gejala lain ialah retensi dan inkontinensia urin. Gejala tersebut terjadi berangsur-angsur terutama akibat demielinisasi dan degenerasi funikulus dorsalis. ²

Demensia paralitika

Penyakit ini biasanya timbul delapan sampai sepuluh tahun sejak infeksi primer, umumnya pada umur antara tiga puluh sampai lima puluh tahun.Sejumlah 10-15% dari seluruh kasus neurosifilis berupa demensia paralitika.Prosesnya ialah meningoensefalitis yang terutama mengenai otak, ganglia basal, dan daerah sekita rventrikel ketiga. Lambat laun terjadi atrofi pada korteks dansubstansi albs sehingga korteks menipis dan terjadi hidrosefalus.²

Gejala klinis yang utama ialah demensia yang terjadi berangsur-angsur dan progresif. Mula-mula terjadi kemunduran intelektual, kemudian kehilangan dekorum, bersikap apatis, euforia, waham megaloman, dan dapat terjadi depresif atau maniakal. ²

Gejala lain di antaranya ialah disartria, kejang-kejang umum atau fokal,muka topeng, dan tremor terutama otot-otot muka. Lambat laun terjadi kelemahan, ataksia, gejala-gejala piramidal, inkontinensia urin, dan akhirnya meninggal. ²

                                                                                                                             

4.      Guma

Umumnya terdapat pada meningens, rupanya terjadi akibat perluasan pada tulang tengkorak. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. Guma dapat solitar atau multipel pada verteks atau dasar otak. ²

Keluhannya nyeri kepala, mual, muntah, dan dapat terjadi konvulsi dangangguan visus. Gejalanya berupa udema papil akibat peninggian tekananintrakranial, paralisis nervus kranial, atau hemiplegia. ²

I.       Sifilis kongenital

Sifilis kongenital pada bayi terjadi, jika ibunya terkena sifilis, terutama sifilis dini sebab banyak  T. Pallidum  beredar dalam darah. treponema masuk secara hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu.²

Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. Pada tahun I setelahinfeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. Jika ibumenderita sifilis laten dini, kemungkinan bayi sakit 80%, bila sifilis lanjut 30 %. ²

Pada kehamilan yang berulang, infeksi janin pada kehamilan yang kemudianmenjadi berkurang. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulankelima, berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan, berikutnya janin dengan sifiliskongenital yang akan meninggal dalam beberapa minggu, diikuti oleh dua sampaitiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat. Keadaan ini disebut hukum Kossowitz. ²

Pemeriksaan dengan mikroskop elektron tidak terlihat adanya atrofi lengkap.Hal yang demikian saat ini tidak dianut lagi sebab ternyata infeksi bayi dalamkandungan dapat terjadi pada saat 10 minggu masa kehamilan. Setiap infeksi sebelum 20 minggu kehamilan tidak akan merangsang mekanisme imunitas, sebabsistem imun bayi yang dikandung belum berkembang dan tidak tampak kelainanhistologi reaksi bayi terhadap infeksi. ³

Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks), sifilis kongenital lanjut (tarda), dan stigmata. ^2,3 Batas antara dini dan lanjut ialah duatahun. Yang dini bersifat menular, jadi menyerupai S II, sedangkan yang lanjut ber- bentuk guma dan tidak menular. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitasakibat penyembuhan kedua stadium tersebut. ²

Sifilis kongenital dini

Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol, simetris pada telapak tangan dan kaki, kadang-kadang pada tempat lain di badan. Cairan bula mengandung banyak T.  pallidum. Bayi tampak sakit.Bentuk ini adakalanya disebut pemfigus sifilitika. ²

Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi pada S II, pada umumnya berbentuk papul atau papulo-skuamosa yang simetris dan generalisata. Dapat tersusun teratur, misalnya anular. Pada tempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondilomata lata. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut, lubang hidung, dan anus; bentuknya memancar (radiating). ²

Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehinggakulit berkeriput. Alopesia dapat terjadi pula, terutama pada sisi dan belakang kepala. Kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya; disebut onikia sifilitika. Jika tumbuh kuku yang baru akan kabur dan bentuknya berubah.²

Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat  plaques muqueuses seperti pada S II. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerahmukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan timbulnya rinitis dan disebut  syphilitic snuffles. Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atauseropurulen yang sangat menular dan menyebabkan sumbatan. Pernapasan denganhidung sukar. Jika  plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau.Kelenjar getah bening dapat membesar, generalisata, tetapi tidak sejelas pada S 11. Hepar  dan lien membesar akibat invavasi T. Pallidum sehingga terjadi fibrosis yang difus. Dapat terjadi oedema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). Ginjal dapat diserang, pada urin dapat terbentuk albumin, hialin, dan  granular cast. Pada umumnya kelainan ginjal ringan. Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut "pneumonia putih". ²

  Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. Osteokondritis pada tulang panjang umumnyaterjadi sebelum berumur enam bulandan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-X. Ujung tulangterasa nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakkan; seolah-olah terjadi paralisis dan disebut pseudo paralisis Parrot. 

Kadang-kadang terjadi komplikasi berupa terlepasnya epifisis, fraktur patologik, dan artritis supurativa. Pada pemeriksaan dengan sinar-X terjadi gambaran yang khas. Tanda osteokondritismenghilang setelah dua belas bulan, tetapi periostitis menetap. Koroiditis dan uveitis jarang. Umumnya terdapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi. ²

 Neurosifilis aktif terdapat kira-kira 10%. Akibat invasi T. Pallidum pada otak waktu intrauterin menyebabkan perkembangan otak terhenti. Bentuk neurosifilis meningovaskular yang lebih umum pada bayi muds menyebabkankonvulsi dan defisiensi mental. Gangguan nervus II terjadi sekunder akibatkorioditis atau akibat meningitis karena guma. Destruksi serabut traktus piramidalisakan menyebabkan hemiplegia/ diplegia. Demikian pula dapat terjadi meningitis sifilitika akuta. ²

Sifilis Kongenital lanjut

Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. Guma dapat menyerang kulit,  tulang , selaput lendir,  dan organ dalam.  Yang khas ialah guma  pada hidung dan mulut.  Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi, bila meluas terjadi destruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengandeformitas. Guma pada palatum mole dan durum jugs sering terjadi sehingga menyebabkan perforasi pada palatum. ²

Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga tengah tulang dan menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Osteoperiostitis setempat pada tengkorak berupa tumor bulat yang disebut  Parrot nodus,umumnya terjadi padadaerah frontal dan parietal. ²

Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum, biasanya terjadi antaraumur tiga sampai tiga puluh tahun, insidensnya 25% dari penderita dengan sifiliskongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral. ²

Pada kedua sendi lutut dapat terjadi pembengkakan yang nyeri disertai efusi dan disebut Glutton's joints. Kelainan tersebut terjadi biasanya antara umur sepuluh sampai dua puluh tahun, bersifat kronik. Efusi akan menghilang tanpa meninggalkan kerusakan.²  

Neurosifilis berbentuk paralisis generalisata atau tabes dorsalis. Neurosifilis meningovaskular jarang, dapat menyebabkan palsi nervus kranial, hemianopia, hemiplegia, atau monoplegia.  Paralisis generalisata juvenilia biasanya terjadi antara umur sepuluh sampai tujuh betas tahun. Taber juvenilia umumnya terjadi kemudian dan belum bermanifestasi hingga dewasa muda. Aortitis sangat jarang terjadi.²

Stigmata

Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh meninggalkan parut dan kelainan yang khas. Parut dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis kongenital, akan tetapi hanya sebagian penderita yang menunjukkan gambaran tersebut. ³

^1.         Stigmata lesi dini. ³

a.       Gambaran muka yang menunjukkan saddle nose.

b.      Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry

c.       Ragades

d.      Atrofi dan kelainan akibat peradangan

e.       Koroidoretinitis, membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada retina

^2.        Stigmata lesi lanjut. ³

a.       Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels

b.      Lesi tulang: sabre tibia, akibat osteoeriostitis

c.       Atrofi optik, tersendiri tanpa iridoplegia

d.      Ketulian syaraf

DIAGNOSA

Diagnosa sifilis dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan serologis terhadap darah dan liquor cerebrospinalis. Reaksi yang positif terhadap antigen nontreponemal (misalnya terhadap RPR (rapid plasma reagine) atau terhadap tes VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) perlu dikonfirmasi lagi dengan pemeriksaan menggunakan antigen treponema (seperti FTA – Abs (Fluorescent treponemal antibody absorbed). Jika FTA Abs ini tersedia, bermanfaat untuk menyingkirkan hasil pemeriksaan yang “false-positive”. Untuk melakukan skrining pada bayi baru lahir penggunaan serum 502 lebih baik daripada darah tali pusat, karena darah tali pusat lebih sering memberi hasil “false-positive”. Diagnosa sifilis primer dan sekunder dapat ditegakkan dengan pemeriksaan mikroskopis dengan teknik lapangan gelap (dark field/dunkelfeld) atau dengan pemeriksaan fase kontras atau dengan teknik pengecatan antibodi FA dari eksudat yang diambil dari sampel atau aspirat kelenjar getah bening dengan catatan penderita belum diberi pengobatan antibiotika. Pemeriksaan serologis biasanya memberi hasil negatif pada awal stadium pertama walaupun pada saat itu Chancre (ulcus durum) masih ada. Pada saat masih ditemukan ada ulcus maka pemeriksaan mikroskopis menggunakan teknik lapangan gelap adalah yang paling baik lebih-lebih pada stadium awal sifilis primer yang biasanya memberikan hasil negatif pada pemeriksaan serologis.¹¹

PENGOBATAN²

1.      Penisilin

Obat ini dapat menembus plasenta sehingga mencega infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi; juga efektif untuk penyembuhan neurosifilis.

Menurut lama kerjanya, terdapat tiga macam penisilin:

a.       Penisilin G prokain dalam aqua dengan lama kerja 24 jam, jadi bersifat kerja singkat.

b.      Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM), lama kerja 72 jam, bersifat kerja sedang.

c.       Penisilin G benzatin dengan dosis 2.4 juta unit akan bertahan dalam serum sampai 2-3 minggu, jadi bersifat kerja lama.

Sifilis	Pengobatan
Sifilis primer	1.Penisilin G benzatin 4,8 juta unit secara I.M satu kali seminggu
	2.Penisilin G prokain dalam akua 0,6 juta unit/hari selama 10 hari
	3.PAM 1,2 juta unit/kali , 2 kali seminggu
Sifilis laten	1.Penisilin G benzatin dosis total 7,2 juta unit
	2.Penisilin G prokain dalam akua 0,6 juta unit/hari
	3.PAM 1,2 juta unit/kali , 2 kali seminggu
Sifilis III	1.Penisilin G benzatin dosis total 9,6 juta unit
	2.Penisilin G prokain dalam akua 0,6 juta unit/hari
	3.PAM 1,2 juta unit/kali , 2 kali seminggu

2.      Antibiotik lain

a.       Tetracyclin 4 x 500 mg/hari selama 30 hari

b.      Eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 30 hari

c.       Doksisiklin 2 x 100 mg/hari selama 30 hari

d.      Sefaleksin 4 x 500 mg sehari selama 15 hari

e.       Sefaloridin I.M 2 gr sehari selama 10-14 hari

f.       Azitromisin 500 mg sehari sebagai dosis tunggal selama 10 hari

DAFTAR PUSTAKA

1.              Peeling, R.W et al. Syphilis available at http//www.nature.com/reviews/micro. Accessedon May 14, 2010.

2.      Natahusada, EC, Djuanda A. Sifilis dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisyah S.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2010. h:393-413.

3.      Hutapea, NO. Sifilis dalam: Daili SF, Makes WIB, Zubier F.  Infeksi Menular Seksual, Balai Penerbit FKUI, Jakarta,2009. h:84-102.

4.              Sifilis available at http//www.medicastore.com. Acccesed on May 14, 2010.

5.      Harahap M.  Ilmu Penyakit Kulit.Penerbit Hipokrates. Jakarta. 2000. h:170.

6.              CDC National Prevention Information Network .Syphilis available athttp//www.cdc.com. accessed on May 14, 2010.

7.              Aprianti S, Pakashi RDN, Hardjoeno. Tes Sifilis dan Gonorrhoe dalam: Hardjoeno dkk. Interpretasi Hasil Tes Laboratorium Diagnostik .Penerbit LETHAS, Makasar.2003.h:353-61.

8.              Dugdale DC, Vyas JM, Zieve D.Syphilis available at http//www.medlineplus.com.Accessed on may 14, 2010.

9.              Wong T et al. Serological Treatment Response to Doxycycline/ Tetracycline  versus Benzathine Penicillin.Am J Med 2008 Oct; 121:903.

10.  Riedner G, Rusizoka M, Todd J, Maboko L, Hoelscher M, Mmbando D et al. Single- Dose  Azithromycin versus Penicillin G Benzathine for the Treatment of  Early Syphilis.  NEJM 2005 Volume 353:1236-1244.

11.  http://penyakitdalam.wordpress.com/2009/11/10/sifilis-2/